Bakteria Staphylococcus aureus - Gronkowiec Złocisty

Rozpoznawanie, profilaktyka i leczenie chorób wewnętrznych, choroby wieku starszego, choroby zakaźne, układu oddechowego, diabetologia, alergie.
admin. med.

Bakteria Staphylococcus aureus - Gronkowiec Złocisty

Post autor: admin. med. »

Staphylococcus aureus (S. aureus) to ziarniaki Gram-dodatnie (0,5 do 1,5 μm średnicy), występujące pojedynczo, jako dwoinki, tetrady, w krótkich łańcuszkach składających się z 3-4 komórek lub w nieregularnych skupieniach przypominających kiść winogron. Rosną dobrze na podłożach agarowych z krwią; kolonie często otoczone są strefą całkowitej hemolizy. Gronkowce mogą także rosnąć w obecności 7,5% NaCl. Optymalna temperatura do wzrostu bakterii wynosi 37°C.
Charakterystyka:
• ziarniaki Gram-dodatnie
• fakultatywne beztlenowce, rosnące lepiej w warunkach tlenowych
• dodatni test na katalazę
• dodatni test na koagulazę.

Czynniki zjadliwości
1. Adhezyny
a. Białka MSCRAMM (microbial surface components recognizing adhesive matrix molecules)
I. Wolna koagulaza
II. Koagulaza związana ze ścianą komórkową czyli CF (clumping factor)
III. Białko A
b. Inne adhezyny np. FN-BP białko wiążące fibrynogen
2. Czynniki pozwalające uniknąć odpowiedzi systemu immunologicznego
a. Białko A (wiąże fragment Fc przeciwciał )
b. Otoczka (działanie antyfagocytarne)
3. Toksyny (superantygeny)
a. Enterotoksyny gronkowcowe - szereg toksyn oznaczonych literami od A do P, termoodpornych. Nie niszczy ich nawet gotowane przez 30 minut; produkowane w zakażonym produkcie spożywczym.
b. Toksyna wstrząsu toksycznego TSST-1 (toxic shock syndrome toxin-1)
c. Eksfoliatyny (toksyny epidermolityczne), najczęściej stwierdzane eksfoliatyny ETA i ETB
4. Inne toksyny:
a. Leucydyna Pantone-Valentine
b. Hemolizyny alfa, beta, gamma i delta
Udział poszczególnych czynników zjadliwości w zakażeniach:
• Białka powierzchniowe - białka MSCRAMM (microbial surface components recognizing adhesive matrix molecules) – ważne czynniki patogenności związane z zakażeniami odcewnikowymi, zapaleniem wsierdzia, zapaleniem kości
• Toksyny (leukocydyna, toksyna TSST-1, eksfoliatyny, enterotoksyny) – zakażenia skóry i tkanki podskórnej, nekrotyczne działanie na tkanki, wstrząs toksyczny
• Enzymy (proteazy, lipazy, nukleazy, hialuronidaza) – destrukcyjne działanie na tkanki
• Biofilm tworzony przez bakterie – zakażenia nawracające, zwłaszcza zakażenia odcewnikowe

Chorobotwórczość
1. Zakażenia skóry i tkanek miękkich:
o Zapalenie mieszków włosowych (folliculitis)
o Czyraki, czyraczność
o Liszajec (impetigo) i liszajec zakaźny (bullous impetigo)
o Zakażenie tkanki podskórnej (cellulitis)
o Zakażenia ran po urazach i pooperacyjne
2. Zakażenia z udziałem toksyn gronkowcowych:
o Martwica i złuszczenie naskórka tzw. zespół oparzonej skóry (ang. SSSS - staphylococcal scaled skin syndrome) związany z produkcją eksfoliatyn; choroba Rittera u noworodków
o Zatrucia pokarmowe enterotoksynami gronkowcowymi (głównie A,B, C1-3 oraz D)
o Zespół wstrząsu toksycznego związany z toksyną TSST-1
3. Inne zakażenia
o Zapalenie płuc (często martwicze)
o Bakteriemia i posocznica
o Zapalenie wsierdzia, najczęściej po wszczepieniu protez i u narkomanów (zastawka trójdzielna), a także u pacjentów dializowanych
o Zapalenie kości i szpiku
o Ropnie narządowe
o Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zwłaszcza w wyniku urazów

Epidemiologia
Staphylococcus aureus (gronkowiec złocisty) to ziarniak Gram-dodatni występujący w jamie nosowo-gardłowej oraz na skórze ludzi i zwierząt. Szacuje się, że 10 do 50% populacji ludzkiej stale lub okresowo jest nosicielami tych bakterii, bez występowania objawów chorobowych. Nosicielstwo S. aureus dotyczy najczęściej śluzówki przedsionka jamy nosowej. Może również występować przejściowo na skórze, w gardle oraz w drogach rodnych u kobiet. Gronkowiec złocisty może także kolonizować okolice krocza, pachy oraz skórę, zwłaszcza w miejscu przerwania ciągłości lub uszkodzenia na skutek otarcia lub oparzenia. Kolonizacja szczepem S. aureus w niekorzystnych warunkach może stanowić punkt wyjścia dla zakażenia. Czynniki sprzyjające rozwojowi zakażenia są różne w zależności od postaci zakażenia. W zakażeniach skóry i tkanek miękkich rozwojowi zakażenia sprzyja przerwanie ciągłości skóry (skaleczenia, otarcia, rany). W przypadku zapalenia płuc czynniki sprzyjające zakażeniu to obturacyjne schorzenia dróg oddechowych, intubacja, zakażenia wirusowe (grypa). Ocenia się, że S. aureus wywołuje ok. 10% pozaszpitalnych oraz ok. 20-30% szpitalnych zapaleń płuc.
Trudno jest ocenić częstość gronkowcowych bakteriemii i posocznicy. Według danych amerykańskich notuje się 17 przypadków na rok na 100 000 osób w populacji.
Obecnie największy problem stanowią zakażenia wywoływane przez MRSA (Staphylococcus aureus oporny na metycylinę, ang. methicillin-resistant S.aureus).
Wyróżnia się następujące grupy szczepów MRSA:
• HA-MRSA – (hospital acquired MRSA) szczep szpitalny MRSA, zwykle oporny dodatkowo na wiele innych leków
• CA-MRSA – (community acquired MRSA) szczep izolowany z zakażeń u pacjentów ambulatoryjnych, głównie młodych, zdrowych pacjentów bez czynników ryzyka; zakażenie przebiegające najczęściej pod postacią pierwotnego zakażenia skóry i tkanek miękkich lub martwiczego zapalenia płuc; szczepy zazwyczaj wykazujące wrażliwość na większość leków.
• FA-MRSA – (farm associated MRSA) szczep izolowany od pacjentów mających bliski kontakt ze zwierzętami hodowlanymi (głównie szczepy występujące u świń, koni)
Pierwsze doniesienia o oporności na meticylinę u S. aureus pojawiły się w 1961 roku. Lata 1968-1979 to okres wzrostu częstości zakażeń o etiologii MRSA, notowanie pierwszych epidemii szpitalnych oraz narastanie wielolekooporności w grupie szczepów HA-MRSA. Od 1980 roku mówi się o światowej epidemii MRSA, a szczepy HA-MRSA uznano za jeden z najważniejszych patogenów powodujących zakażenia szpitalne na całym świecie.
W latach 90-tych XX wieku prowadzono intensywne badania epidemiologiczne na całym świecie, które doprowadziły do zidentyfikowania wielu rozprzestrzeniających się lokalnie i na całym świecie klonów MRSA. Częstość występowania MRSA w zakażeniach krwi w Europie w latach 1999-2007 wzrosła z 16% do 22% (wg danych EARSS), przy czym obserwuje się duże zróżnicowanie występowania MRSA w poszczególnych krajach. W Polsce częstość zakażeń krwi wywoływanych przez MRSA ocenia się na ok 20%.
W roku 1980 pojawiły się pierwsze doniesienia o zakażeniach wywoływanych przez szczepy CA-MRSA (community-acquired MRSA). W ciągu ostatnich 10 lat obserwuje się wzrastającą liczbę zakażeń wywoływanych przez CA-MRSA. W Europie częstość zakażeń związanych z CAMRSA ocenia się na 1-4%, a w Stanach Zjednoczonych na 8-20% zakażeń wywołanych przez MRSA.
W latach 2005-2006 pojawiły się pierwsze doniesienia o zakażeniach wywoływanych przez FA-MRSA. Jak dotąd, notowano jedynie sporadyczne zakażenia u ludzi, przebiegające pod postacią głębokiego zakażenia skóry i tkanek miękkich, zapalenia płuc lub posocznicy.

Oporność na antybiotyki
Oporność na antybiotyki b-laktamowe u gronkowców może być wynikiem występowania następujących mechanizmów:
• wytwarzaniem b-laktamazy o aktywności penicylinazy, kodowanej przez gen bla (80-90 % szczepów izolowanych z przypadków zakażeń), oporność na penicylinę
• zmianą struktury miejsca docelowego działania antybiotyku czyli oporność na metycylinę. Oznacza ona oporność na wszystkie antybiotyki b-laktamowe, czyli penicyliny, cefalosporyny, karbapenemy i monobaktamy.
Gronkowiec złocisty oporny na metycylinę czyli MRSA (ang. methicillin-resistant S. aureus) to gronkowiec posiadający gen mecA, wytwarzający zmodyfikowane białko PBP2a i oporny na wszystkie antybiotyki b-laktamowe.
Ważnym z klinicznego punktu widzenia jest także oporność na makrolidy, linkozamidy i streptograminy B. Najczęściej jest ona związana ze zmianą miejsca docelowego dla leku w wyniku produkcji metylazy, kodowanej przez geny erm.
Narastającym problemem jest także obniżona wrażliwość na wankomycynę.

Opcje terapeutyczne
W leczeniu zakażeń wywoływanych przez szczepy MSSA czyli gronkowca złocistego wrażliwego na meticylinę stosuje się penicyliny przeciwgronkowcowe (kloksacylina). W przypadku zakażenia szczepami MRSA czyli gronkowca złocistego opornego na meticylinę stosuje się terapię zgodnie z antybiogramem. W terapii empirycznej skomplikowanych zakażeń najczęściej stosowana jest wankomycyna.

Profilaktyka
W profilaktyce zakażeń S. aureus nie stosuje się szczepień ochronnych. Najważniejszą metodą zapobiegawczą występowania zakażeń gronkowcowych jest staranna dezynfekcja rąk przed procedurami leczniczymi.
Profilaktyka zakażeń MRSA w szpitalach obejmuje także:
• Badania na nosicielstwo MRSA u pacjentów i personelu szpitala
• Eradykację nosicielstwa, najczęściej donosowe stosowanie mupirocyny, u pacjentów i personelu szpitala
• Izolację pacjentów skolonizowanych i zakażonych MRSA.
singnoral
Użytkownicy
Posty: 5
Rejestracja: 13 kwie 2016, o 17:20

Re: Bakteria Staphylococcus aureus - Gronkowiec Złocisty

Post autor: singnoral »

Bardzo pouczające informacje. Masz też racje, pisząc, że najważniejszą metodą zapobiegawczą występowania zakażeń gronkowcowych jest staranna dezynfekcja rąk przed procedurami leczniczymi.
ODPOWIEDZ
  • Podobne tematy
    Odpowiedzi
    Odsłony
    Ostatni post