Chorzy na cukrzycę z powikłaniami okulistycznymi-okiem diabetologa

Rozpoznawanie, profilaktyka i leczenie chorób wewnętrznych, choroby wieku starszego, choroby zakaźne, układu oddechowego, diabetologia, alergie.
Asystentka

Chorzy na cukrzycę z powikłaniami okulistycznymi-okiem diabetologa

Post autor: Asystentka »

dr n. med. Elektra Szymańska-Garbacz1, dr hab. n. med. Leszek Czupryniak2
1 Klinika Chorób Zakaźnych i Chorób Wątroby, Uniwersytet Medyczny w Łodzi, 2 Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Jak cytować: Szymańska-Garbacz E., Czupryniak L.: Praktyka kliniczna – diabetologia: Problemy w leczeniu cukrzycy – cz. 24: chorzy na cukrzycę z powikłaniami okulistycznymi – okiem diabetologa. Med. Prakt., 2016; 11: 84–90

Skróty: BMI – wskaźnik masy ciała, FA – angiografia fluoresceinowa, HbA1c – hemoglobina glikowana, IFG (impaired fasting glucose) – nieprawidłowa glikemia na czczo, IGT (impaired glucose tolerance) – nieprawidłowa tolerancja glukozy, OCT – optyczna koherentna tomografia, OGTT (oral glucose tolerance test) – doustny test tolerancji glukozy, PTD – Polskie Towarzystwo Diabetologiczne
Ramka 1. Klasyfikacja retinopatii cukrzycowej

1. Bez cech retinopatii cukrzycowej
2. Retinopatia nieproliferacyjna (non-proliferative diabetic retinopathy – NPDR) łagodna (obecne wyłącznie mikrotętniaki)
3. Retinopatia nieproliferacyjna umiarkowana (więcej zmian niż w postaci łagodnej i mniej niż w ciężkiej)
4. Retinopatia cukrzycowa nieproliferacyjna ciężka:
– krwotoczki (>20) w 4 kwadrantach siatkówki
– i/lub paciorkowatość żylna w co najmniej 2 kwadrantach
– i/lub śródsiatkówkowe nieprawidłowości mikrowaskularne w co najmniej 1 kwadrancie.
5. Retinopatia proliferacyjna (proliferative diabetic retinopathy – PDR) (nowotworzenie naczyń i rozrost tkanki łącznej w siatkówce) prowadząca do utraty wzroku w mechanizmie nawracających wylewów do ciała szklistego z nowo powstałych naczyń, odwarstwienia siatkówki w wyniku jej pociągania przez błony proliferacyjne lub rozwoju jaskry.

Niebezpieczeństwo utraty wzroku w wyniku cukrzycy, mimo że zdecydowanie mniejsze niż w ubiegłym stuleciu, pozostaje w ocenie naszych pacjentów realnym zagrożeniem i jest obok konieczności amputacji kończyny z powodu zespołu stopy cukrzycowej najczęściej wymienianą przez nich konsekwencją nieodpowiedniego leczenia cukrzycy. Jest także powikłaniem cukrzycy, którego chorzy obawiają się najbardziej, bardziej niż utraty części kończyny.
Retinopatia cukrzycowa i związany z nią cukrzycowy obrzęk plamki jest najczęściej występującą i najcięższą, bo zagrażającą bezpośrednio trwałym uszkodzeniem lub utratą wzroku, manifestacją cukrzycowej choroby oczu. Spośród pozasiatkówkowych powikłań cukrzycy największe znaczenie kliniczne mają zaćma i jaskra wtórna. W ramkach przedstawiono aktualną klasyfikację retinopatii cukrzycowej (ramka 1) i cukrzycowego obrzęku plamki (ramka 2).1
Częstość występowania jakiegokolwiek stadium retinopatii cukrzycowej, oceniana na podstawie analizy 35 badań przeprowadzonych w latach 1980–2008, wynosi w populacji chorych na cukrzycę 35%, a retinopatii proliferacyjnej 7,5%.2 Odsetki te są większe w cukrzycy typu 1 niż w cukrzycy typu 2 i wynoszą odpowiednio 77,3% i 25,2% oraz 32,4% i 3,0%.2 Tak znaczna różnica w częstości występowania retinopatii pomiędzy typami cukrzycy wynika m.in. z faktu, że bardzo istotny wpływ na jej wystąpienie ma czas trwania choroby, będący najsilniejszym czynnikiem prognostycznym rozwoju i progresji retinopatii cukrzycowej. Czynniki ryzyka rozwoju i progresji retinopatii cukrzycowej zebrano w ramce 3.1
Coraz częściej mówi się o przypadkach występowania objawowej retinopatii cukrzycowej u osób bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej, wyprzedzających rozpoznanie cukrzycy. Poniżej historia pacjenta, który doświadczył cukrzycowego obrzęku plamki na długo przed rozpoznaniem choroby podstawowej.
Pacjent 1

43-letni mężczyzna po raz pierwszy zgłosił się do poradni chorób metabolicznych w kwietniu 2008 roku. Kilka tygodni wcześniej rozpoznano u niego niealkoholową chorobę stłuszczeniową wątroby (non-alcoholic fatty liver disease – NAFLD). Celem wizyty miało być wykonanie badań w kierunku insulinooporności. Chory nie leczył się przewlekle. W badaniu przedmiotowym stwierdzono nadwagę (masa ciała 87 kg, BMI 29,1 kg/m2, obwód talii 100 cm, obwód bioder 98 cm, stosunek obwodu talii do obwodu bioder [waist to hip ratio – WHR] 1). W wykonanym doustnym teście tolerancji glukozy (oral glucose tolerance test – OGTT) odnotowano glikemię na czczo 84 mg/dl (4,7 mmol/l), a po 2 godzinach po obciążeniu 75 g glukozy – 91 mg/dl (5 mmol/l), czyli stwierdzono prawidłową tolerancję glukozy. Insulinemia na czczo wynosiła 12,48 µIU/ml, a wyliczony wskaźnik insulinooporności HOMA (2,6) potwierdził podejrzenie insulinooporności. Należy jednak podkreślić, że insulinooporność bez towarzyszących zaburzeń tolerancji węglowodanów nie wymaga leczenia farmakologicznego; jest ona charakterystyczna dla otyłości, a najlepszą metodą poprawy insulinowrażliwości jest redukcja masy ciała osiągana poprzez modyfikację diety i zwiększenie aktywności fizycznej.
W badaniach laboratoryjnych zaobserwowano nieco zwiększone aktywności aminotransferaz wątrobowych (na tej podstawie wraz z obrazem hiperechogenicznej wątroby w badaniu USG jamy brzusznej rozpoznano uprzednio NAFLD) oraz nieznacznie zwiększone stężenia lipidów w surowicy: cholesterolu całkowitego 227 mg/dl (5,9 mmol/l), triglicerydów 137 mg/dl (1,56 mmol/l), cholesterolu frakcji HDL 55 mg/dl (1,43 mmol/l), cholesterolu frakcji LDL 145 mg/dl (3,77 mmol/l). Choremu zalecono dietę 2000 kcal/d z ograniczeniem tłuszczów zwierzęcych, regularny wysiłek fizyczny oraz wykonanie OGTT za pół roku.
Przez kilka kolejnych lat przeprowadzano u pacjenta w miarę regularnie diagnostykę w kierunku zaburzeń węglowodanowych i w większości przypadków stwierdzano nieprawidłową glikemię na czczo (impaired fasting glucose – IFG) i/lub nieprawidłową tolerancję glukozy (impaired glucose tolerance – IGT; wyniki przedstawiono w tab. 1), natomiast nigdy nie odnotowano wartości spełniających kryteria rozpoznania cukrzycy.

Tabela 1. Wyniki badań kontrolnych (pacjent 1)
11.2008 05.2009 03.2010 01.2013 02.2014 09.2014 12.2015 09.2016
masa ciała (kg) 85 84 83 87 86 84 84,5 85
glikemia na czczo (mg/dl) 109 (IFG) 119 (IFG) 94 (norma) 115 (IFG) 119 (IFG) 121 (IFG) 120 (IFG) 125 (IFG)
glikemia w 120’ OGTT (mg/dl) 142 (IGT) 167 (IGT) 115 (norma) 166 (IGT) 192 (IGT) 185 (IGT) 190 (IGT) 240 (cukrzyca)
HbA1c (%) 5,6 5,4 5,4 – – – – 5,3
LDL (mg/dl) 117 119 109 120 130 120 118 121

Należy zwrócić uwagę na „powrót” pacjenta ze stanu nieprawidłowej tolerancji glukozy do stanu prawidłowego w marcu 2010 roku. Potem nastąpiła prawie 3-letnia przerwa w wizytach w poradni. Wynikała ona z faktu, że pod koniec 2010 roku w związku z zaburzeniami widzenia chory trafił pod opiekę okulistyczną. Rozpoznano obrzęk plamki oka lewego i chory otrzymywał doszklistkowe wstrzyknięcia preparatu anty-VEGF. Do września 2016 roku takich iniekcji otrzymał około 40. Dramatem pacjenta było to, że w tym okresie nie znaleziono przyczyny zmian na dnie oka (teraz już można obwinić za nie cukrzycę, bo taki jest ostatni wynik OGTT), jak również fakt, że pomimo leczenia chory nie odczuł poprawy w zakresie ostrości widzenia. Ufa jednak, że ta uciążliwa i kosztowna terapia powoduje zahamowanie progresji zmian i z dumą prezentuje coraz lepsze wyniki badania OCT (optyczna koherentna tomografia – podstawowa metoda diagnostyki i monitorowania obrzęku plamki – ryc. 1). Nie można wykluczyć, że zmiany, które rozwinęły się na dnie oka, choć do niedawna nie były często kojarzone z cukrzycą, zostały spowodowane zaburzeniami tolerancji węglowodanów.
ODPOWIEDZ
  • Podobne tematy
    Odpowiedzi
    Odsłony
    Ostatni post