Co to jest Żółciowe zapalenie żołądka

Choroby układu pokarmowego; przełyku, żołądka, jelit, wątroby, trzustka, dróg żółciowych, odbytu)
admin. med.

Co to jest Żółciowe zapalenie żołądka

Post autor: admin. med. »

Żółciowe zapalenie żołądka (Biliary gastritis)
BIULETYN PFM.PL - "APTEKARZ"

Źródło: TERAPIA - CZERWIEC 2005 - GASTROENTEROLOGIA
Dr med. Grażyna Klupińska, dr med. Cezary Chojnacki, lek. med. Agnieszka Harasiuk
Klinika Gastroenterologii i Chorób Wewnętrznych UM w Łodzi
Kierownik: prof. dr hab. med. Jan Chojnacki

Żółciowe zapalenie żołądka jest to uszkodzenie błony śluzowej tego narządu przez składniki treści dwunastniczej w następstwie patologicznego wstecznego odpływu dwunastniczo-żołądkowego.

Termin ten po raz pierwszy został użyty przez du Plessisa w roku 1962 (1), natomiast w roku 1969 van Heerden jako pierwszy podał opis kliniczny żółciowego zapalenia żołądka.

Jak wynika z określenia, warunkiem powstania żółciowego zapalenia żołądka jest systematyczne, przewlekłe zarzucanie żółci do światła żołądka, a więc refluks dwunastniczo-żołądkowy o znacznym nasileniu.

Należy podkreślić, że samo stwierdzenie zarzucania żółci do żołądka, na przykład podczas gastroskopii, nie jest jeszcze dowodem istnienia żółciowego zapalenia żołądka. Zarzucanie takie można zaobserwować przypadkowo u osób bez dolegliwości klinicznych. Może być ono wywołane premedykacją, rozciągnięciem żołądka powietrzem czy też drażnieniem końcówką endoskopu.

W warunkach prawidłowych zarzucana do żołądka treść dwunastnicza zostaje szybko przemieszczona ponownie do jelit.

Podstawowym mechanizmem chroniącym przed zarzucaniem z dwunastnicy do żołądka jest harmonijna zgodność perystaltyki części przedodźwiernikowej żołądka, odźwiernika i dwunastnicy, nazywana koordynacją żołądkowo-odźwiernikowo-dwunastniczą. Gdy ta koordynacja zawodzi, dochodzi do patologicznego refluksu dwunastniczo-żołądkowego.

Czynnościowa niewydolność odźwiernika spowodowana jest różnorodnymi zaburzeniami, które mogą wystąpić bez uchwytnej przyczyny, stanowiąc typowy przykład choroby czynnościowej i wtedy refluks dwunastniczo-żołądkowy wiąże się z innymi zmianami czynnościowymi przewodu pokarmowego. Najczęściej dzieje się tak u osób chwiejnych emocjonalnie, prowadzących nieregularny tryb życia, palących papierosy, nadużywających alkoholu, spożywających w nadmiarze zbyt tłuste i smażone pokarmy.

U części chorych niewydolność odźwiernika towarzyszy chorobie organicznej, na przykład wieloletniej chorobie wrzodowej żołądka, cukrzycy oraz zaburzeniom metabolicznym i hormonalnym, dyskinezom dróg żółciowych i wielu innym stanom (w tym pooperacyjnym) prowadzącym do zaburzeń w koordynacji żołądkowo-odźwiernikowo-dwunastniczej oraz w odruchach odźwiernikowo-dwunastniczo-zwieraczowym i pęcherzykowo-zwieraczowym (2,3).

Przyczyn wstecznego odpływu dwunastniczo-żołądkowego jest zatem wiele, jednak nie u każdego pacjenta z refluksem rozwija się żółciowe zapalenie żołądka.

Poglądy na temat patofizjologicznego mechanizmu uszkodzenia śluzówki żołądka przez alkaliczną treść dwunastnicy są nadal kontrowersyjne (4,5).

Tabela 1. Najczęstsze przyczyny refluksu dwunastniczo-żołądkowego
Zabiegi chirurgiczne

częściowa resekcja żołądka, zwłaszcza typu Billroth II
wagotomia i pyloroplastyka
plastyka zwieracza Oddiego
cholecystektomia

Organiczne zmiany okołoodźwiernikowe

wrzód trawienny
nowotwór
podśluzówkowe zwłóknienie

Czynnościowa niewydolność odźwiernika

zaburzenia hormonalne
zaburzenia emocjonalne
niewłaściwa dieta
używki, leki
inne (samoistne?)



Ciągle więc bez odpowiedzi pozostaje pytanie, dlaczego mimo obecności refluksu u niektórych pacjentów dochodzi do powstania zmian zapalnych w błonie śluzowej żołądka, a u innych nie? Dlaczego alkaliczny odczyn żółci nie neutralizuje kwaśnej treści żołądkowej, lecz drażni błonę śluzową żołądka? Przecież w przebiegu stałego zarzucania treści dwunastniczej pH w żołądku wzrasta i to nieraz do dużych wartości.

Na wartość pH śródżołądkowego u osób z żółciowym zapaleniem żołądka wpływają:

neutralizacja kwasu solnego przez alkaliczną treść dwunastnicy
hamowanie uwalniania somatostatyny
wzrost wydzielania żołądkowego peptydu hamującego - GIP
przerost gruczołów odźwiernikowych z wtórną hipergastrynemią
hamujące działanie kwasów żółciowych na wydzielanie wodorowęglanów
rozwój zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka, prowadzący do zmniejszenia liczby komórek okładzinowych.

Należy zatem wyraźnie rozróżniać terminy, które nie są synonimami: zarzucanie dwunastniczo-żołądkowe, żółciowe zapalenie żołądka, chemiczne zapalenie żołądka.

Tak zwane chemiczne zapalenie żołądka może budzić kontrowersje, bo przecież treść dwunastnicza też w jakiś sposób właśnie "chemicznie" uszkadza błonę śluzową. Jednak u około 15% pacjentów z dolegliwościami dyspeptycznymi w błonie śluzowej żołądka znajduje się podobne zmiany jak spotykane w żółciowym zapaleniu żołądka, ale nie wywołane treścią dwunastniczą. Mogą być one spowodowane alkoholem, nikotyną, lekami, związkami chemicznymi np. nitrozaminami.

Zarzucana do żołądka treść dwunastnicza, będąca mieszaniną zawartości jelitowej, soku trzustkowego, żółci i kwasu solnego, nasila gastrotoksyczne działanie innych szkodliwych czynników i zaburza krążenie śluzówkowe. Bezpośredni kontakt treści dwunastniczej z błoną śluzową żołądka powoduje uszkodzenie bariery śluzówkowej. Zmniejsza się jej szczelność, co prowadzi do wstecznego wchłaniania jonów wodorowych, ucieczki do światła żołądka białka, elektrolitów (głównie jonu sodowego). Wchłonięte do błony śluzowej i podśluzowej jony wodorowe zwiększają wydzielanie histaminy, gastryny oraz innych amin biogennych, które inicjują zmiany destrukcyjno-zapalne.

Uszkodzenie błony śluzowej żołądka jest niewątpliwie wynikiem złożonych, być może odrębnych i jeszcze niezupełnie poznanych procesów. Jedno jest pewne, że aby doszło do uszkodzenia błony śluzowej i powstania związanych z tym objawów klinicznych, musi zostać zachwiana równowaga pomiędzy czynnikami obrony a czynnikami agresji.

Do czynników obrony błony śluzowej zaliczamy:

barierę śluzówkowo-wodorowęglanową
prawidłowe ukrwienie błony śluzowej żołądka
zdolność regeneracyjną błony śluzowej żołądka
inne (naskórkowy czynnik wzrostu EGF, prostaglandyny)

Natomiast główne czynniki agresji zawarte w zarzucanej do żołądka treści to:

kwasy żółciowe
pierwotne: cholowy i chenodezoksycholowy
wtórne: dezoksycholowy i litocholowy
lizolecytyna
bakterie
pałeczki jelitowe Gram-ujemne
ziarniniaki i laseczki Gram-dodatnie

Główny czynnik agresji - lizolecytyna jest bardzo toksyczna dla komórek błony śluzowej żołądka. Powstaje ona w dwunastnicy z lecytyny zawartej w żółci pod wpływem hydrolizy wywołanej przez fosfolipazę A soku trzustkowego. Reakcja ta jest aktywowana przez kwasy żółciowe i trypsynę. Lizolecytyna, tak jak kwasy żółciowe, jest silnym detergentem, wchodzi w interakcje z lipidami błon komórkowych, zwiększając ich przepuszczalność dla jonów wodorowych i wapniowych, co prowadzi do destrukcji komórki (6,7).

Najważniejszą rolę w patogenezie żółciowego zapalenia żołądka pełnią wolne kwasy żółciowe (dezoksycholowy, chenodezoksycholowy, cholowy i litocholowy), które nie tylko wywołują zmiany destrukcyjne w błonie śluzowej, ale także zmniejszają możliwości regeneracyjne nabłonka żołądkowego. Na poziomie komórkowym zaburzają procesy oksydoredukcyjne, w tym przemianę tlenową związków wysokoenergetycznych.

Kwasy żółciowe działają szkodliwie, jeżeli są w stanie niezdysocjowania, co gwarantuje ich rozpuszczalność w warstwie lipidowej błon komórkowych. Proces ten zależy od pH w żołądku, ale dysocjacja poszczególnych kwasów żółciowych zachodzi przy różnej kwaśności soku żołądkowego (8,9). Kwasy żółciowe sprzężone z tauryną (taurocholowy i dezoksytaurocholowy) powodują uszkodzenie błony śluzowej przy pH 2,0, natomiast kwasy niezwiązane swoje właściwości szkodliwe wykazują przy pH znacznie wyższym. W środowisku kwaśnym szkodliwe działanie wykazuje także lecytyna, a w zasadowym - trypsyna. Efekt gastrotoksyczny pozostaje więc wypadkową wymienionych czynników, które w określonych warunkach mogą działać synergistycznie lub wzajemnie hamować swoją aktywność (10).

Kolonizacja bakteryjna występuje głównie u pacjentów po resekcji żołądka. W zbliżonym do obojętnego odczynie soku żołądkowego obserwuje się nie tylko wzrost liczby bakterii, nawet do 106-108/ml, ale także ich zwiększoną różnorodność gatunkową. Cała grupa Gram-ujemnych pałeczek to typowe bakterie jelitowe, których nie spotyka się w żołądku przy prawidłowym pH treści żołądkowej.

Bakterie zmieniają proporcje wśród kwasów żółciowych w kierunku kwasów niezwiązanych i wtórnych, które wykazują większą toksyczność. Dekoniugacja soli kwasów żółciowych wywołana przez bakterie, głównie przez beztlenowce, upośledza wchłanianie tłuszczów. Pod wpływem bakterii zwiększa się również zawartość azotynów i nitrozamin w treści żołądkowej, a więc związków wiodących do zapalenia błony śluzowej, dysplazji, a nawet raka.

W następstwie przerostu flory bakteryjnej w żołądku dochodzi do rozbicia połączenia witaminy B12 z czynnikiem wewnętrznym. Zaburzone wchłanianie witaminy B12 i jej zwiększone zużycie przez same bakterie może prowadzić do niedokrwistości megaloblastycznej.

Sprawa obecności Helicobacter pylori w żołądku w warunkach intensywnego zarzucania treści dwunastniczej jest dyskusyjna. Uważa się, że żółć wpływa hamująco na rozwój Helicobacter pylori, jednak u części osób z refluksem dwunastniczo-żołądkowym bakteria ta jest w żołądku obecna. Wykazano, że produkuje ona między innymi enzym - fosfolipazę, która powoduje przemianę zawartej w treści dwunastniczej fosfatydylocholiny do lizofosfatydylocholiny o właściwościach detergentowych (podobnie jak kwasy żółciowe) i może uszkadzać ochronną warstwę lipidowo-białkową śluzówki żołądka. W żołądkach operowanych Helicobacter pylori spotyka się znacznie rzadziej niż u nieoperowanych pacjentów.

Objawy kliniczne żółciowego zapalenia żołądka są zmienne i nie są swoiste dla tego zespołu chorobowego. Ich nasilenie zależy od stopnia zaawansowania i rozległości żółciowego zapalenia żołądka.

Najczęściej występujące dolegliwości to:

bóle piekące głównie poposiłkowe w nadbrzuszu
zgaga lub gorycz w ustach
uporczywe nudności
gorzkie odbijania
wymioty żółciowe
osłabienie łaknienia
wzdęcia brzucha
biegunki i/lub zaparcia

Powyższe objawy u osób z pierwotnym refluksem żółciowym mogą występować w różnym nasileniu i w różnej kompilacji. Nie stanowią one podstawy do rozpoznania, ale są wskazaniem do wykonania dalszych badań diagnostycznych.

W przypadkach wtórnego refluksu alkalicznego (po zabiegach operacyjnych na żołądku) za podstawę rozpoznania klinicznego przyjęto tzw. triadę objawów Coopermana, tj. ból zlokalizowany w nadbrzuszu, nie ustępujący po posiłkach i lekach zobojętniających, wymioty treścią żółciową oraz postępujący spadek masy ciała.

Diagnostyka żółciowego zapalenia żołądka obejmuje:

badanie endoskopowe
badanie histologiczne
scyntygrafię izotopową
pH-metrię
badanie zawartości składników żółci w soku żołądkowym

Badanie endoskopowe stanowi wstępną i pośrednią ocenę refluksu dwunastniczo-żółciowego. Jego objawem jest zabarwienie na żółto jeziorka żołądkowego oraz śluzu przylegającego do błony śluzowej. Jeżeli badanie jest wykonywane bez premedykacji farmakologicznej, a pacjent dobrze znosi zabieg, istotna może być także ocena pracy motorycznej antrum i odźwiernika oraz objaw "przelewania się" pienistej treści z dwunastnicy do żołądka w związku czasowym z falami perystaltycznymi.

Tabela 2. Zasady leczenia farmakologicznego żółciowego zapalenia żołądka
Działanie Stosowany preparat
Zmniejszenie refluksu Środki prokinetyczne:
- cisapryd
- metoklopramid
- sulpiryd
- domperydon
Wiązanie kwasów żółciowych i lecytyny Leki alkalizujące
- cholestyramina
- sukralfat
Zmiana proporcji w składzie kwasów żółciowych Kwas ursodezoksycholowy
Protekcja błony śluzowej Bizmut koloidalny
Sukralfat
Analogi prostaglandyn
Hamowanie wydzielania HCL H2-blokery
Inhibitory pompy protonowej


Badanie histologiczne błony śluzowej żołądka jest obiektywną oceną zapalenia i jego nasilenia. Nie ma jednolitych kryteriów rozpoznawania żółciowego zapalenia żołądka, gdyż zmiany zależą od fazy jego rozwoju. W początkowej fazie obserwuje się zmiany nadżerkowo-krwotoczne oraz proliferację nabłonkową, a następnie kolejno postępujący zanik części gruczołowej, pogłębienie dołeczków żołądkowych, metaplazję jelitową i ogniska zanikowe (11). Zmiany zapalne, regeneracyjne i zanikowe dają obraz mozaikowy. W zaawansowanych postaciach warstwa nabłonkowa jest wyraźnie ścieńczała, ale w blaszce właściwej utrzymują się nacieki z komórek zapalnych, a głębiej zwykle bogata struktura naczyniowa. Stan taki sprzyja procesom karcinogenezy, szczególnie w żołądkach po częściowej resekcji. Samym kwasom żółciowym nie przypisuje się właściwości mutagennych, ale opisane wyżej zmiany "ułatwiają" działanie innych czynników karcinogennych (12).

Tak więc efekt działania składników żółci zależy od współdziałania wielu czynników w złożonym procesie uszkadzania błony śluzowej żołądka.

Scyntygrafia izotopowa przez wiele lat była obiektywną metodą potwierdzającą obecność i nasilenie refluksu dwunastniczo-żołądkowego.

Najczęściej jako znacznika używano kwasu dietyloacetanilidoiminowego i technetu (99mTc - HIDA). HIDA, po podaniu dożylnym, szybko wydalany jest przez wątrobę do dwunastnicy, a stąd w razie refluksu, do żołądka i przełyku (13).

Stosuje się następujące kryteria scyntygraficzne refluksu (wg Thomasa):

0° - brak odpływu

I° - odpływ sięgający do części przedodźwiernikowej

II° - odpływ sięgający trzonu żołądka

III° - odpływ sięgający trzonu i dna żołądka

IV° - odpływ sięgający do przełyku

Metodę tę wielokrotnie modyfikowano, m.in. podając jednocześnie posiłek testowy znakowany indem (111In).

Metody ze znakowaniem kwasów żółciowych (14C, 99Tc) wyszły z praktycznego użycia, podobnie jak inne metody oparte na pomiarach substancji endogennych w soku żołądkowym (trypsyna, bilirubina, lizolecytyna, dwuwęglany, test sodowy). Ogólnie, metody radioizotopowe ze względu na ich krótkotrwały czas rejestracji, wyłącznie w pozycji leżącej, wykazują niską czułość i są zastępowane przez inne metody dynamiczne, takie jak pH-metria i bilimetria.

24-godzinna pH-metria. Zaletą tej metody jest możliwość długotrwałego zapisu wartości pH w różnych odcinkach przełyku i żołądka. Jest bardzo przydatna do oceny kwaśnego refluksu żołądkowo-przełykowego. Wykorzystywana jest również do oceny wydzielania żołądkowego.

Okresowy wzrost pH powyżej 7,0 w części antralnej może być także dowodem refluksu dwunastniczo-żołądkowego (14). Wartość ta jest jednak wypadkową aktywności wydzielania HCl oraz wodorowęglanów. Te ostatnie mogą pochodzić ze ślinianek, przełyku, żołądka i dwunastnicy, co jest przyczyną błędów w interpretacji 24-godzinnych zapisów (15,16).

Bilimetria - metoda ta pozwala na ciągły spektrofotometryczny pomiar zawartości bilirubiny w przełyku lub w żołądku. Zasada działania systemu (Bilitec 2000) polega na różnicy w pomiarze absorpcji światła przy długości fal 470 nm i 565 nm za pomocą sondy światłoczułej. Długość tych fal jest charakterystyczna dla bilirubiny, co zapewnia rzeczywisty pomiar ich stężenia (17). Zaletą tej metody jest mała inwazyjność, całodobowy zapis i możliwość wykonania w warunkach ambulatoryjnych. Za patologiczną wartość progową przyjęto wzrost absorbancji bilirubiny powyżej 0,14 (18). Należy jednak pamiętać o konieczności wykluczenia w dniu badania wielu produktów z diety (np. kawa, kakao, mięso, owoce), które mogą być przyczyną wyników fałszywie dodatnich. Ponadto bilirubina w środowisku kwaśnym (pH<3,5) ulega izomeryzacji, co powoduje zmianę długości fali z 453 nm do 40 nm; prowadzi to do zmniejszenia dokładności tej metody.

Leczenie

Cele leczenia żółciowego zapalenia żołądka

zmniejszenie refleksu dwunastniczo-żołądkowego
wiązanie kwasów żółciowych i lecytyny
zmiana proporcji aktywnych składników żółci
protekcja błony śluzowej
hamowanie wydzielania kwasu solnego

Leczenie objawowe

stosowanie odpowiedniej diety
eliminacja leków enterotoksycznych
farmakoterapia
zabiegi chirurgiczne

Dieta jest ważnym elementem w patogenezie i leczeniu żółciowego zapalenia żołądka. Posiłki powinny być niezbyt obfite, lekkostrawne, wysokobiałkowe, spożywane regularnie.

Z diety należy wyłączyć pokarmy tłuste, smażone i używki, takie jak mocna kawa, kakao, stężone alkohole, piwo i czerwone wino.

Ograniczyć należy także węglowodany, szczególnie zawierające cukry proste, takie jak miód, czekolada itp.

Z leków prokinetycznych dotychczas najczęściej stosowany był cisapryd (Coordinax, Gasprid). Podawany w dobowej dawce 30-40 mg reguluje koordynację odźwiernikowo-dwunastniczą i hamuje wsteczny odpływ dwunastniczy (19,20). Niestety objawy niepożądane, w szczególności kardiotoksyczne, spowodowały że w USA preparat ten został skreślony z lekospisu, a w krajach europejskich jego używanie znacznie zmniejszyło się.

Z tych powodów w praktyce lekarskiej częściej stosuje się leki blokujące receptory adrenergiczne D2, takie jak metoklopramid, domperydon i sulpiryd. Ta grupa leków także nie jest pozbawiona działań niepożądanych, ale nie stanowią one zagrożenia dla życia i względnie szybko ustępują po ich odstawieniu. Szczególną ostrożność należy zachować przy ich stosowaniu u dzieci i osób starszych oraz nie przyjmować ich długotrwale, gdyż wtedy objawy niepożądane (senność, ociężałość, niezborność ruchowa, ginekomastia, zaburzenia miesiączkowania, mlekotok, obrzęki) mogą stanowić problem kliniczny.

Wśród leków wiążących kwasy żółciowe najczęściej stosowane są środki alkalizujące zawierające kwas alginowy (Gealcid, Gaviscon), znacznie rzadziej cholestyramina (np. Questran), ze względu na wysoka cenę, właściwości smakowe i niezbyt wysoką skuteczność.

Znacznie bardziej wartościowy jest sukralfat (Venter, Ulcogant) podawany w dawce dziennej 4,0 g, gdyż ma on wielorakie działanie: wiąże kwasy żółciowe, osłania błonę śluzową i działa cytoprotekcyjnie poprzez wzrost generacji endogennych prostaglandyn oraz zwiększenie gromadzenia naskórkowego czynnika wzrostu - EGF w miejscach uszkodzenia śluzówki.

Innym kierunkiem leczenia jest podawanie kwasu ursodezoksycholowego (Ursofalk, Biliepar) w dawce 1000 mg na dobę. Kwas ten ma znacznie zredukowane właściwości toksyczne. W żółci zarzucanej do żołądka występuje w śladowych ilościach i stanowi jedynie 1% wszystkich kwasów żółciowych. Po kilku tygodniach leczenia jego zawartość w treści żołądkowej zwiększa się do około 40%, co oznacza, że zmniejsza się ilość toksycznie działających (zwłaszcza wtórnych) kwasów żółciowych (21). Można go łączyć z prokinetykami i sukralfatem w przypadkach szczególnie opornych na leczenie.

Spośród leków gastroprotekcyjnych, poza wspomnianym już sukralfatem, zaleca się preparaty zawierające bizmut koloidalny (De-Nol, Ventrisol). Preparaty te są głównie stosowane w przypadkach współistniejącego zakażenia Helicobacter pylori. Szkoda, że ich dostępność na rynku uległa zachwianiu.

Analogi prostaglandyn, ze względu na swoją niewielką skuteczność, wysoką cenę oraz objawy niepożądane, nie znajdują szerszego zastosowania w leczeniu żółciowego zapalenia żołądka.

Podawanie leków hamujących wydzielanie żołądkowe jest dyskusyjne. Uzasadnieniem ich podawania jest fakt, że HCL pozostaje czynnikiem agresji w stosunku do błony śluzowej, także w warunkach względnie wysokiego pH. Ponadto niskie pH w żołądku sprzyja toksycznemu działaniu kwasów żółciowych i lizolecytyny (22). Poza tym zakwaszenie dwunastnicy może sprzyjać powstawaniu refluksu dwunastniczo-żołądkowego. Preparaty tego typu powinny być głównie stosowane, gdy żółciowe zapalenie żołądka współistnieje z wrzodem żołądka, dyspepsją czynnościową, u pacjentów po cholecystektomii. Natomiast u chorych z żołądkiem operowanym, u których pH zwykle zbliżone jest do 7,0 brak jest wskazań do stosowania leków zmniejszających wydzielanie żołądkowe.

Niektórzy w leczeniu żółciowego zapalenia żołądka zalecają stosowanie preparatów psychotropowych, które również mają wpływ na czynność motoryczną i wydzielanie żołądkowe. Do leków tych zalicza się głównie trójcykliczne związki antydepresyjne i hamujące zwrotny wychwyt serotoniny.

Kiedy leczenie zachowawcze okazuje się nieskuteczne, należy rozważyć konieczność leczenia chirurgicznego. Kandydatami do operacji są zwykle chorzy po przebytych już wcześniej zabiegach chirurgicznych na żołądku czy drogach żółciowych (23).

U tych pacjentów wskazaniami do leczenia chirurgicznego są:

co najmniej dwuletni okres po operacji, w wyniku której rozwinęło się żółciowe zapalenie żołądka
utrzymywanie się objawów klinicznych, endoskopowych histologicznych pomimo leczenia zachowawczego przez okres co najmniej 6 miesięcy
dominującym objawem są codzienne, częste wymioty żółciowe, uniemożliwiające normalne życie

Najlepsze efekty uzyskuje się po operacji naprawczej, jaką jest zespolenie żołądkowo-jelitowe typu Roux-en-Y z wydzielona pętlą jelita czczego o długości co najmniej 50 cm.

Piśmiennictwo/źródło:mp.pl
ODPOWIEDZ
  • Podobne tematy
    Odpowiedzi
    Odsłony
    Ostatni post