Zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego - SIBO

Choroby układu pokarmowego; przełyku, żołądka, jelit, wątroby, trzustka, dróg żółciowych, odbytu)
Asystentka

Zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego - SIBO

Post autor: Asystentka »

Zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego, inaczej zespół rozrostu bakteryjnego, zespół przerostu flory bakteryjnej jelita cienkiego, dysbakterioza przewodu pokarmowego (ang. small bowel bacterial overgrowth syndrome, small intestinal bacterial overgrowth (SIBO), bacterial overgrowth) – zespół chorobowy przebiegający z nadmiernym rozrostem w jelicie czczym flory bakteryjnej typowej dla jelita grubego, który powoduje zaburzenia trawienia oraz wchłaniania pokarmów, a zwłaszcza tłuszczów i witaminy B12.

U zdrowego człowieka w żołądku, dwunastnicy i początkowym odcinku jelita cienkiego występuje jedynie nieznaczna liczba bakterii – pojawiają się rodzaje takie jak: Streptococcus, Lactobacillus, Veillonella, Clostridium i Neisseria[1][2][3]. W jelicie krętym z kolei znajduje się nieco większa ilość drobnoustrojów i zaczynają tu dominować bakterie względnie lub bezwzględnie beztlenowe (Bacteroides, Bifidobacterium, Escherichia coli). Duża ilość bakterii znajduje się dopiero w jelicie grubym (flora taka jak w jelicie krętym oraz Clostridium). Fizjologicznie bakterie bytujące w jelicie grubym nie powinny kolonizować jelita czczego i proksymalnie od niego położonych odcinków przewodu pokarmowego. Stan taki utrzymywany jest dzięki kilku mechanizmom:

sok żołądkowy o niskim pH, który zabezpiecza jelito cienkie przed przedostawaniem się bakterii docierających drogą pokarmową do żołądka działając bakteriobójczo
sok trzustkowy zawierający enzymy działające również bakteriobójczo
motoryka jelita cienkiego – ruch jelit powodujący przesuwanie w ich świetle treści powoduje usuwanie nadmiaru bakterii do dalszych odcinków przewodu pokarmowego
śluz pokrywający nabłonek jelita cienkiego, który wiąże komórki bakteryjne
immunoglobulina A znajdująca się w błonie śluzowej jelita cienkiego
zastawka krętniczo-kątnicza czyli połączenie między jelitem krętym a grubym zapobiegające cofaniu się treści oraz bakterii z jelita grubego

Zaburzenie któregokolwiek z powyższych mechanizmów może doprowadzić do rozrostu flory bakteryjnej w jelicie czczym, co w efekcie skutkuje zapoczątkowaniem szeregu procesów powodujących objawy chorobowe:

rozpad cząsteczek soli kwasów żółciowych – prowadzi to do zaburzeń trawienia tłuszczów i w konsekwencji powoduje biegunkę tłuszczową oraz upośledzenie wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K)
zużycie witaminy B12 przez bakterie, co prowadzi do niedokrwistości megaloblastycznej i innych objawów niedoboru witaminy B12
uszkodzenie kosmków jelitowych przez enzymy oraz produkty reakcji metabolicznych zachodzących w komórkach bakteryjnych – zaburza to wchłanianie cukrów poprzez upośledzenie działania disacharydaz
zwiększenie wchłaniania antygenów bakteryjnych z jelita do krwi – powoduje to powstawanie w organizmie człowieka kompleksów antygen-przeciwciało i skutkuje związanymi z tym zaburzeniami (np. zapalenie stawów, kłębuszkowe zapalenie nerek, rumień guzowaty)

Przyczyny
Do upośledzenia mechanizmów zabezpieczających jelito cienkie przed nadmierna kolonizacją przez bakterie mogą prowadzić:

wrodzone i nabyte nieprawidłowości anatomiczne jelit – uchyłki jelita, przetoki jelitowe, zwężenie jelita, zdwojenie jelita, stan po operacyjnym usunięciu zastawki krętniczo-kątniczej. Szczególną postacią zespołu rozrostu bakteryjnego związanego z nieprawidłowościami anatomicznymi jest zespół ślepej pętli[4] (ang. blind loop syndrome), do którego dochodzi po operacyjnym wytworzeniu ślepo zakończonej pętli jelitowej w trakcie zespolenia żołądkowo-czczego metodą Billroth II[5], zespolenia omijającego czczo-krętniczego w leczeniu otyłości olbrzymiej[6] czy zespolenia żołądkowo-czczego Roux-en-Y[7]
zaburzenia motoryki jelit – zespół rzekomej niedrożności jelit, neuropatia cukrzycowa w zakresie autonomicznego układu nerwowego, twardzina
zaburzenia odporności – wrodzone oraz nabyte np. AIDS, niedożywienie, przewlekłe choroby prowadzące do wyniszczenia (kacheksja)
stany prowadzące do zmniejszenia pH soku żołądkowego – achlorhydria, długotrwała terapia inhibitorami pompy protonowej lub H2-blokerami, leczenie operacyjne choroby wrzodowej
podeszły wiek[8]
według niektórych doniesień zespół jelita drażliwego[9]

Objawy

Nasilenie objawów zależne jest od rozmieszczenia zmian w jelicie czczym, im bliższy odcinek jelita czczego zajęty jest przez nadmiernie rozrośniętą florę bakteryjną, tym przebieg choroby jest cięższy. Obserwuje się następujące objawy:

biegunka tłuszczowa lub o charakterze wodnistym – utrzymująca się przewlekle
objawy niedoboru witaminy B12: niedokrwistość megaloblastyczna, ataksja, neuropatia obwodowa
spadek masy ciała
ból brzucha
wzdęcie
obrzęki będące wynikiem enteropatii z utratą białek
objawy niedoboru witaminy D – osteomalacja, osteoporoza, krzywica (u dzieci), tężyczka
objawy niedoboru witaminy A – ślepota zmierzchowa, zaburzenia dotyczące naskórka
objawy związane z zaburzeniami układu immunologicznego związanymi z przedostawaniem się zwiększonej ilości antygenów bakteryjnych z jelita do krwi – rumień guzowaty, osutka, zapalenie stawów (np. zapalenie stawów wywołane jelitowym zespoleniem omijającym u chorych z zespołem ślepej pętli wywołanym wytworzeniem zespolenia jelitowo-jelitowego)

Badania dodatkowe
W badaniach laboratoryjnych krwi stwierdza się niedokrwistość makrocytarną, hipoalbuminemię oraz inne niespecyficzne zaburzenia zależne od uszkodzenia poszczególnych narządów. Badanie rentgenowskie przewodu pokarmowego może ujawnić wady anatomiczne w jego zakresie, a więc uchyłki, "ślepą pętlę", zwężenia jelit, przetoki. W badaniu histopatologicznym stwierdza się częściowy zanik kosmków jelitowych oraz komórki zapalne naciekające blaszkę właściwą błony śluzowej.

Potwierdzenie biegunki tłuszczowej można uzyskać barwiąc kał roztworem Sudanu, co pozwala uwidocznić kropelki tłuszczu pod mikroskopem. W celu określenia wchłaniania witaminy B12 należy wykonać test Schillinga.

Bardzo istotnym badaniem jest wykonanie posiewu treści jelitowej. Materiał do posiewu pobiera się w trakcie badania endoskopowego lub specjalną sondą zakładaną przez nos i umieszcza na odpowiednich podłożach. Po upływie czasu potrzebnego do wykonania posiewu, stwierdzenie ilości bakterii beztlenowych lub Escherichia coli powyżej 105 CFU bakteryjnych w 1 ml pożywki, upoważnia do rozpoznania zespołu rozrostu bakteryjnego.

Najczęściej hodowane w posiewach bakterie stwierdzane u pacjentów z rozrostem bakteryjnym w jelicie cienkim to: Lactobacillus, Streptococcus, Escherichia coli, Staphylococcus, Bacteroides, Clostridium i Veillonella[10].

W diagnostyce wykorzystuje się również testy oddechowe, dzięki którym mierzy się w wydychanym przez pacjenta powietrzu wydalanie dwutlenku węgla lub wodoru produkowanego przez bakterie znajdujące się świetle jelita w czasie przemian metabolicznych zachodzących w ich komórkach. Testy te mają ograniczoną czułość i swoistość.
Leczenie

Najważniejsze w leczeniu jest usunięcie w miarę możliwości przyczyny wywołującej zespół rozrostu bakteryjnego.
Antybiotykoterapia

Leczenie prowadzi się przez 2–4 tygodnie stosując antybiotyki działające na tlenowe i beztlenowe bakterie Gram-ujemne; w przypadku nawrotu powtórna terapia trwa 4–8 tygodni. Do najczęściej stosowanych leków należą: metronidazol, tetracyklina, doksycyklina, amoksycylina w połączeniu z kwasem klawulanowym, cyprofloksacyna, norfloksacyna, kotrimoksazol, wankomycyna. Pojawiły się doniesienia o skutecznym i bezpiecznym zastosowaniu w rozroście bakteryjnym rifaksyminy[11]. Jako leki pierwszego rzutu podaje się zwykle metronidazol w połączeniu z doksycykliną.
Uzupełnienie niedoborów

W zależności od stwierdzanych objawów uzupełnia się niedobory witamin A, D, E i B12. Witaminy K nie uzupełnia się mimo zaburzeń jej wchłaniania ze względu na produkcję tej witaminy przez kolonizującą jelito florę bakteryjną.
Inne leki

Stosuje się probiotyki oraz cholestyraminę, która poprzez wiązanie kwasów żółciowych działa przeciwbiegunkowo.
Leczenie żywieniowe

Zaleca się ograniczenie spożycia laktozy i podawanie preparatów zawierających średniołańcuchowe trójglicerydy.
Leczenie chirurgiczne
Stosuje się zabiegi mające na celu skorygowanie anatomicznych (w tym jatrogennych) przyczyn zespołu rozrostu bakteryjnego.
źródło wikipedia
ODPOWIEDZ
  • Podobne tematy
    Odpowiedzi
    Odsłony
    Ostatni post