Mycoplasma pneumoniae a atypowe zapalenie płuc

Rozpoznawanie, profilaktyka i leczenie chorób wewnętrznych, choroby wieku starszego, choroby zakaźne, układu oddechowego, diabetologia, alergie.
admin. med.

Mycoplasma pneumoniae a atypowe zapalenie płuc

Post autor: admin. med. »

Pierwszym drobnoustrojem o udowodnionym związku etiologicznym z atypowym zapaleniem płuc był wyizolowany przez Eatona w 1944 roku czynnik przesączalny przez filtry. Przez wiele lat umiejscowienie czynnika Eatona w systematyce mikroorganizmów było niejednoznaczne. Przyczyną trudności w klasyfikacji był brak ściany komórkowej, tłumaczący oporność drobnoustroju na antybiotyki beta-laktamowe. W 1962 roku Channock, Hayflick i Barile uzyskali wzrost czynnika Eatona na specjalnie wzbogaconym podłożu agarowym. Pozwoliło to na zaliczenie go do mykoplazm, rodzaju opisanego i nazwanego w 1929 roku przez polskiego mikrobiologa prof. Juliana Nowaka ( Mycoplasma, gr. mykes - grzyb, plasma - forma, postać, czyli grzybopodobne).
W 1963 roku czynnik Eatona został ostatecznie sklasyfikowany i otrzymał nazwę gatunkową Mycoplasma pneumoniae, która zalicza się do klasy Mollicutes, rzędu Mycoplasmetes, rodziny Mycoplasmataceae, rodzaju Mycoplasma. Jest to najmniejsza z opisanych dotąd bakterii. Pojedyncze, pozbawione ściany komórkowej komórki mogą przyjmować formę kulistą, rozgałęzioną lub tworzyć formy włókienkowe. Osłonę komórki stanowi elastyczna, trójwarstwowa błona. Genom Mycoplasma pneumoniae składa się z pojedynczego, spiralnie skręconego chromosomu zbudowanego z podwójnej nici DNA. Jest to najmniejszy genom wykryty u bakterii.

Charakterystyka
Mycoplasma pneumoniae jest bakterią pozbawioną sztywnej ściany komórkowej ze względu na brak mureiny. Przyjmuje wiele różnych form. Najczęstszą, podstawową formą jest komórka koloidalna o średnicy 0,3-0,8 μm. Występują także długie filamenty, podobne do strzępek grzyba.

Chorobotwórczość
Mycoplasma pneumoniae wywołuje atypowe zapalenie płuc, któremu może towarzyszyć zapalenie tchawicy, pęcherzowe zapalenie błony bębenkowej, łagodne zapalenie watroby i niekiedy limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Uważa się, że co najmniej 25% zakażeń przebiega w postaci choroby gorączkowej bez zapalenia płuc, często z objawami pozapłucnymi.
Pozapłucne lokalizacje choroby to:
• zapalenie stawów (poprzez kompleksy immunologiczne)
• zajęcie OUN
• zajęcie układu sercowo-naczyniowego
• zapalenie wątroby
• zapalenie trzustki
• zapalenie gałki ocznej
• niedokrwistość hemolityczna (poprzez wytwarzanie zimnych aglutynin).

Patogeneza zakażenia
Patogeneza zakażeń wywołanych przez Mycoplasma pneumoniae jest złożona. Jeśli bakteria dostanie się do oskrzeli, białka powierzchniowe pośredniczą w przyleganiu do kwasu sjalowego zawartego w oligosacharydach znajdujących się na powierzchni komórek rzęskowych. Kolonizacja skutkuje upośledzeniem ruchu rzęsek. Cytopatogenne działanie drobnoustroju związane jest z uszkodzeniem nabłonka oddechowego i upośledzeniem klirensu śluzowo-rzęskowego poprzez wydzielanie neuramidazy i peroksydazy. Drugi mechanizm wiąże się z aktywacją układu odpornościowego, tworzeniem w śródmiąższu płuc nacieku zapalnego oraz uwalnianiem cytokin prozapalnych. Dochodzi również do gromadzenia się w świetle oskrzeli komórek wielo- i jednojądrzastych. Coraz więcej autorów wskazuje na zdolność Mycoplasma pneumoniae do wzbudzania procesów autoimmunizacyjnych. Podkreśla się rolę podobieństwa antygenowego między glikolipidami bakterii, a lipidami antygenów narządowych, inicjowanie apoptozy i zmiany antygenowości na drodze wbudowywania fragmentów błony komórkowej gospodarza do własnej.

Epidemiologia
Mycoplasma pneumoniae jest najczęstszym atypowym patogenem powodującym zapalenie płuc u ludzi. Jest przyczyną ponad 20% wszystkich zapaleń płuc. Jedynym rezerwuarem Mycoplasma pneumoniae jest człowiek. Do zakażenia dochodzi na drodze kropelkowej lub kontaktu bezpośredniego z osobą chorą. Częstość zachorowań jest cykliczna. Epidemie występują co 2–5 lat i obejmują od jednego do kilku sezonów jesienno-wiosennych. Najwyższą częstość zakażeń notuje się u dzieci w wieku 7-9 lat.
Do niedawna w Polsce zakażenia miały charakter epidemiczny w cyklach 4-5 letnich. Od około 20 lat infekcje o tej etiologii występują endemicznie. Obserwuje się bardzo dużą zachorowalność rodzinną, a także wśród dzieci i młodzieży przebywających w dużych skupiskach ludzkich jak przedszkola, szkoły, internaty. Zaledwie u 10% zakażonych dzieci rozwija się zapalenie płuc. W pozostałych przypadkach infekcja przebiega bezobjawowo (10-20%) lub klinicznie manifestuje się zapaleniem tchawicy, oskrzeli oraz lokalizuje się w górnych drogach oddechowych. Pomimo właściwego leczenia drobnoustrój może być wydalany z kropelkami śluzu przez wiele tygodni lub miesięcy (14 tyg).
W USA częstość występowania mykoplazmatycznego zapalenia płuc wynosi 104 przypadki/100 tys. mieszkańców. Ten typ zapalenia występuje najczęściej u dzieci i młodych dorosłych, u których stanowi 30% domowych zapaleń płuc. W grupie dzieci do 10 roku życia zapadalność na mykoplazmatyczne zapalenie płuc jest 10-krotnie wyższa w stosunku do populacji ogólnej.
Pamięć immunologiczna trwa przez 4-10 lat. U niemowląt i małych dzieci reinfekcja może wystąpić już po 18 miesiącach.

Opcje terapeutyczne
Antybiotykami z wyboru w zapaleniach płuc wywołanych przez Mycoplasma pneumoniae są makrolidy, zwłaszcza nowe, półsyntetyczne pochodne erytromycyny: roksytromycyna, klarytromycyna, azytromycyna. Dopuszczalne jest stosowanie tetracyklin u dzieci powyżej 10 roku życia, a w uzasadnionych klinicznie przypadkach także fluorochinolonów. Brak mureiny w osłonie komórkowej mykoplazm powoduje, że bakterie te charakteryzują się całkowitą niewrażliwością na działanie antybiotyków hamujących syntezę mureiny np. antybiotyków beta-laktamowych.
Antybiotykoterapię należy kontynuować przez 2-3 tygodnie (z wyjątkiem azytromycyny). Leczenie krótsze niż 14 dni może spowodować nawrót choroby

Diagnostyka
Diagnostyka mikrobiologiczna w warunkach ambulatoryjnych jest trudna do przeprowadzenia, a często niemożliwa. Podstawą rozpoznania są testy serologiczne (odczyn wiązania dopełniacza OWD, test aglutynacji oraz testy immunoenzymatyczne EIA wykrywające obecność przeciwciał klasy IgM) W laboratoriach diagnostycznych najczęściej nie wykonuje się posiewu w kierunku Mycoplasma pneumoniae, ponieważ hodowla tego drobnoustroju jest trudna i wymaga zastosowania specjalnych metod.
ODPOWIEDZ
  • Podobne tematy
    Odpowiedzi
    Odsłony
    Ostatni post